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La maladie d’Alzheimer serait-elle transportée par le sang jusqu’au cerveau ?

6 Nov 2017 | 0 commentaires

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Pendant des années, les experts ont pensé que la maladie d’Alzheimer provenait du cerveau. Après tout, c’est l’organe qui subit le plus, des protéines s’y accumulant, formant des plaques ou des enchevêtrements de protéine (dégénérescence neurofibrillaire) qui peuvent endommager la fonction cellulaire.

Image d’entête : à partir du CNRS, artériographie révélant la circulation sanguine dans le cerveau. (BSIP)

Et selon l’hypothèse choisit, les dommages au cerveau qui déclenchent les symptômes proviennent soit des protéines bêta-amyloïdes, les suspects traditionnels, soit des protéines tau, un choix relativement nouveau, mais de plus en plus populaire dans la liste des potentiels coupables.

Cependant, de récentes études ont montré que d’autres organes, comme l’intestin, pourraient jouer un rôle non négligeable dans l’apparition de la maladie. Une nouvelle étude, soutient cette ligne de pensée en prétendant que notre sang pourrait aussi avoir un rôle.

Une équipe internationale de chercheurs a travaillé avec deux groupes de souris : un groupe a été génétiquement modifié pour produire des niveaux élevés de bêta-amyloïde spécifique à l’humain et le second groupe était normal et sain. L’équipe a ensuite joint chirurgicalement les souris saines avec les souris malades, une technique appelée parabiose, afin qu’elles partagent leurs réserves de sang de deux mois à un an.

Illustration de l’expérience dans laquelle des souris qui ont été génétiquement modifiées pour produire de la bêta-amyloïde ont transmis la protéine à leurs partenaires auxquelles ils avaient été appariés chirurgicalement. (Brian Kladko/ Université de Colombie-Britannique)

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Les souris qui ont échangé du sang pendant au moins quatre mois non pas vu leur nombre de plaques bêta-amyloïdes diminué dans leur cerveau. Et, chez certaines souris saines, les cellules cérébrales impliquées dans l’apprentissage et la mémoire avaient déjà du mal à s’activer à 4 mois.

Un des auteurs de l’étude, Weihong Song, professeur de psychiatrie à l’université de Colombie-Britannique, explique que ces symptômes ont commencé à apparaître chez les souris saines car la protéine bêta-amyloïde a été transportée par le sang, de leur partenaire malade vers leur cerveau normal.

Alors que les chercheurs savaient que d’autres parties du corps produisent tout le temps de la bêta-amyloïde, ils pensaient que les accumulations observées chez les patients Alzheimer provenaient des cellules du cerveau lui-mêmes. Ces résultats mettent en lumière le fait que la protéine peut se frayer un chemin vers le cerveau à partir d’autres régions du corps et qu’elle a un impact sur le développement et la progression de la maladie.

Selon Song :

La barrière hémato-encéphalique s’affaiblit à mesure que nous vieillissons. Cela pourrait permettre à davantage de bêta-amyloïde d’infiltrer le cerveau, complétant ce qui est produit par le cerveau lui-même et accélérant la détérioration.

Les chercheurs envisagent maintenant de mettre au point un médicament qui se lierait à la bêta-amyloïde dans tout le corps, en la marquant de façon biochimique afin que le foie ou les reins puissent la “repérer” et s’en débarrasser.

L’étude publiée dans Molecular Psychiatry : Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer’s disease pathologies.

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