La différence entre une personne obèse et une plus mince n’est pas forcément liée à l’alimentation. Certains microbes, qui vivent naturellement dans notre intestin, peuvent beaucoup contribuer à l’obésité et aux maladies qui en découlent comme le diabète. Une étude publiée la semaine dernière a démontré qu’une personne souffrant d’obésité souffrait également de niveaux extrêmement élevés d’un groupe de bactéries de l’intestin appelé Enterobacter. En fait, les Enterobacter représentaient 35% des bactéries dans le côlon de cette personne.
Lorsque les Enterobacter meurent ou ont leurs parois cellulaires endommagées, ils libèrent des endotoxines, des substances qui provoquent souvent une forte réponse immunitaire chez les autres cellules. Et ces réponses immunitaires peuvent provoquer une inflammation qui bascule dans l’hypertension, le diabète, l’hyperglycémie et même l’inflammation de l’intestin.
Une fois que le sujet expérimental a perdu plus de 50 kg, la quantité d’Enterobacter dans ces intestins est devenue si faible qu’elle est désormais indétectable et il cessa de subir les effets de l’hypertension et de l’hyperglycémie. Les chercheurs attribuent cette transformation à un changement de régime. Un régime riche en graisses conduit à une explosion démographique de ces bactéries qui libèrent ainsi beaucoup d’endotoxines dans le corps. Dans leur recherche, les scientifiques ont découvert que les souris, avec des Enterobacter dans leurs systèmes, deviennent rapidement obèses lorsqu’elles sont nourries avec un régime riche en graisses, à la différence de celles avec une nourriture non enrichie qui ne le sont pas devenues. Cela suggère que les Enterobacter pourraient favoriser l’obésité chez les personnes ayant une alimentation riche en graisses et aussi peut-être rendre leur obésité beaucoup plus mortelle.
Auparavant, d’autres équipes scientifiques ont démontré que les régimes riches en graisses semblent interagir avec d’autres microbes de l’intestin pour provoquer des maladies inflammatoires comme la colite.
Chaque être humain dispose dans son corps de millions de microbes, dont la plupart contribuent de manière significative à nous maintenir en bonne santé. Tous ces microbes mis ensemble sont appelés microbiome, c’est un peu comme un écosystème de microbes. Nous avons chacun un microbiome légèrement différent. Les scientifiques ont identifié plusieurs types distincts de microbiome humain et il peut y en avoir beaucoup plus.
Les personnes qui ont la malchance d’avoir des Enterobacter dans leurs microbiomes pourraient être plus sensibles aux maladies liées à l’obésité et même à l’obésité elle-même.
Voici la description technique de ce que les chercheurs ont trouvé sur les Enterobacter (à partir de leur étude, lien plus bas) :
Ici, nous montrons que les bactéries productrices d’endotoxine isolée à partir d’un intestin humain induisent l’obésité et une résistante à l’insuline chez des souris axéniques (sans autres germes ou pathogènes). La production d’endotoxines a diminué passant d’une relative abondance, représentant 35% des bactéries de l’intestin du volontaire, à un taux non-détectable, une période pendant laquelle le volontaire a perdu 51.4 kg de son poids initiale de 174,8 kg et s’est remis de son hyperglycémie et de son hypertension artérielle après 23 semaines avec un régime de grains entiers, de la nourriture médicinale chinoise traditionnelle et des prébiotiques. Une diminution de l’abondance des gènes de biosynthèse d’endotoxines dans l’intestin du volontaire a été corrélée avec une baisse de l’endotoxine circulant et l’atténuation de l’inflammation. L’association de souris axéniques C57BL/6J avec la souche d’Enterobacter cloacae isolées de l’intestin du volontaire B29 induit une obésité entièrement développée et une résistance à l’insuline avec un régime riche en graisse, mais pas sur de la nourriture normale. Les souris axéniques de contrôle avec un régime alimentaire riche en matières grasses ne présentent pas les mêmes phénotypes de maladie. Les souris obèses (avec Enterobacter) ont augmenté leur quantité d’endotoxine sérique, aggravant ainsi les problèmes d’inflammations. La capacité d’induire l’obésité, par la production d’endotoxines de cette bactérie d’origine humaine, chez la souris gnotobiotiques, suggère qu’elle peut contribuer au développement de l’obésité chez son hôte humain.
L’étude effectué par l’université Jiao Tong à Shanghai publiée sur The ISME Journal : An opportunistic pathogen isolated from the gut of an obese human causes obesity in germfree mice.
